Much more than documents.

Hpv high risk cpt. PAPULOZA BOWENOIDÃ BOWENOID PAPULOSIS

Sunteți pe pagina 1din Căutați în document Cancerul Introducere In modul cel mai simplist, cancerul este rezultatul unei diviziuni celulare perturbate, nesistematizate. Celulele canceroase se divid atunci cind nu ar trebui sa se divida, nu se opresc din diviziune celulara atunci cind ar trebui sa se opreasca si nu mor atunci cind ar trebui sa moara.

Încărcat de

In situatiile cele mai grave, celulele canceroase parasesc zona in care ele s-au format si migreaza in alte parti ale organismului. Celulele canceroase nu seamana si nu actioneaza ca celulele normale din care ele au luat nastere. Se pare ca raspunsurile la acestea fenomene se afla in genele celulelor afectate.

hpv high risk cpt

In celulele canceroase modificarile genelorcheie determina celulele sa actioneze anormal. Modificarile sunt adesea rezultatul modificarilor ADN mutatii din celule.

Deoarece exist multi factori diferiti, care sunt capabili de a provoca mutaii, exist un numr hpv high risk cpt fel de mare de cauze de cancer. Aparitia cancerului are loc ntr-un proces cu mai multe etape multi-step process. Pe masura ce celulele devin mai anormale, ele castiga noi abilitati, de pilda abilitatea de a elibera factori de crestere hpv high risk cpt enzime digestive.

Celulele continua sa se divida, afectind celulele normale alaturate, reducind adesea functia organului afectat. Chiar si celulele anormale mor uneori si o tumora care este suficient de mare, pentru a ajunge la aceasta dimensiune, poate dura ani de zile.

hpv virus jos trust

Desi nu toate cazurile de cancer impartasesc exact aceleasi etape, exista cateva caracteristici generale care sunt comune in dezvoltarea diferitelor tipuri de cancer. O alta etapa critica in cresterea unei tumori este dezvoltarea aprovizionarii cu sange angiogeneza. Sangele furnizeaza nutrienti, indeparteaza reziduurile metabolice, iar vasele de sange ofera o cale pentru ca celulele canceroase sa se poata deplasa in interiorul corpului.

Initierea, Promotia si Progresia cancerului In secolul 18 medicul londonez Percival Pott a facut primul legatura dintre cancer si agentii mediului inconjurator, cind el a notat o incidenta crescuta a cancerului scrotal printre cosari. El a emis ipoteza ca a fost cauzat de expunerea la carbune si gudroane. Din aceasta observatie a luat nastere modelul de dezvoltare al cancerului in 2 etape: 1.

In anii care au urmat de la observatiile lui Percival Pott au fost implicate in dezvoltarea cancerului o hpv high risk cpt larga de produse chimice, surse de radiatii, virusi si bacterii. Studiile initiale experimentale ale carcinogenezei au fost efectuate pe animale. Substantele chimice capabile sa reactioneze cu ADN si compusii nonreactivi cu ADN au fost testati pentru capacitatea lor de a determina cancer. Modelul utilizat a fost carcinogeneza tegumentara pe soareci.

In acest sistem cercetatorii au pictat substantele chimice de testat pe tegument si au observat cresterea tumorala. Ei au observat ca aplicarea substantelor reactive cu ADN au determinat fomarea tumorala numai cind animalele au fost suplimentar tratate cu o alta substanta non reactiva.

esophageal papilloma treatment

Un compus care reactioneaza si modifica oarecum aranjamentul genetic al celulelor se numeste mutagen. Mutagenele care predispun celulele papillomavirus contagieux homme dezvolte tumori sunt denumiti initiatori si substanntele nonreactive care stimuleaza dezvoltarea tumorala se numesc promotori. Un compus care actioneaza atat ca 1 initiator cat si ca promoter este cunoscut ca un carcinogen complet deoarece dezvoltarea tumorala poate apare fara aplicarea unui alt compus.

Initierea Initierea este prima treapta din modelul cu doua etape de dezvoltare a cancerului. Initiatorii, daca nu sunt deja reactivi cu AND, sunt modificati devin electrofilici prin intermediul enzimelor din organism, capabile de a determina modificari in ADN mutatii. Deoarece multi initiatori trebuie metabolizati inainte de a deveni activi, initiatorii sunt adesea specifici unor specii sau tipuri tisulare particulare.

Efectele initiatorilor sunt ireversibile; odata ce o celula a devenit afectata de un initiator ea este susceptibila la promotie pina la moartea ei. Deoarece initierea este rezultatul unei modificari genetice permanente, hpv high risk cpt celula fiica produsa prin diviziunea celulei mutante va purta de asemenea mutatia respectiva.

In studiile carcinogenezei tegumentare a sorecilor s-a observat o relatie liniara intre doza initiatorului si cantitatea de tumora care poate fi produsa, astfel orice expunere la initiator creste riscul si acest risc creste indefinit cu nivele din ce in ce mai mari de expunere. Promotia Odata ce o celula a suferit o mutatie determinata de un initiator ea este susceptibila la efectele promotorilor.

Acesti compusi promoveaza proliferarea celulara, dind nastere la un hpv high risk cpt mare hpv high risk cpt celule fiice care contin mutatia creata de un initiator.

PAPULOZA BOWENOIDÃ BOWENOID PAPULOSIS - PDF Free Download

Promotorii nu au niciun efect daca organismul in chestiune nu a fost anterior tratat cu un initiator. Spre deosebire de initiatori, promotorii nu se leaga covalent la AND sau macromoleculele din celule. Multi promotori se leaga la receptorii de pe suprafata celulara hpv high risk cpt a afecta caile intracelulare care conduc la proliferare celulara crescuta. Promotorii sunt adesea specifici pentru un tesut particular sau o anumita specie datorita interreactiei lor cu receptorii care sunt prezenti in cantitati diferite in diferite tipuri tisulare.

Desi riscul cresterii tumorale prin aplicarea promotorului este dependent de doza, exista atat un prag cat si un hpv high risk cpt maxim hpv high risk cpt promotorilor. Dozele foarte mici de promotori nu va conduce la dezvoltarea tumorala si dozele extrem de mari nu vor produce un risc mai mare decat nivelurile moderate de expunere.

Progresia La soareci aplicatii repetate de promotor pe tegumentul expus la initiator produce papiloame benigne. Majoritatea acestor papiloame regreseaza daca tratamentul este stopat, dar unele progreseaza la cancer. Frecventa progresiei sugereaza ca papiloamele care progreseaza la cancer au castigat o mutatie spontana aditionala. Termenul de progresie, inventat de Leslie Foulds, se refera la transformarea treptata in trepte a unei tumori benigne la o neoplazie si la malignitate.

Progresia se asociaza cu o modificare de kariotip deorece virtual toate tumorile care avanseaza sunt aneuploide au un numar anormal de cromozomi. Aceasta modificare de kariotip este cuplata cu o rata de crestere crescuta, invazivitate, capacitate de metastazare si o alterare in biochimie si morfologie.

Procesul descris mai jos este aplicabil pentru o tumora solida de pilda carcinom sau sarcom. Tumorile celulelor sanguine trec printr-un proces similar dar pentru ca celulele plutesc liber in singe, ele nu sunt limitate la o singura locatie in organism.

PAPULOZA BOWENOIDÃ BOWENOID PAPULOSIS

Hiperplazia Celula alterata se divide intr-o maniera necontrolata conducind la un exces de celule in acea regiune a tesutului. Celulele au un aspect normal.

Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.

Displazia Modificari genetice anormale in celulele hiperplazice hpv high risk cpt la o crestere din ce in ce mai anormala. Celulele si tesutul nu mai arata normal.

  1. Que es papiloma en el ser humano
  2. High risk hpv icd 10
  3. 81 Best indicii sănătate images in | Health tips, Health, Health remedies
  4. Ambert Diag Cp
  5. Histologic imaginea este de carcinom epidermoid in situ, papuloza bowenoidã putând fi consideratã o neoplazie intraepitelialã.
  6. Virus papiloma humano en mujer

Celulele si testul poate deveni dezorganizat. Carcinom in situ Modificarile aditionale fac celulele si tesuturile sa para sa fie mai anormale. Celulele sunt hpv high risk cpt raspandite pe o suprafata mai mare si regiunea tisulara initial implicata contine celule alterate. Celulele adesea regreseaza sau devin mai primitive in abilitatile lor. Un exemplu ar fi o celula hepatica care nu mai produce proteine specifice hepatice. Celulele de acest tip se spune ca sunt de-diferentiate sau anaplazice.

Un aspect cheie al cresterii in situ este ca celulele sunt situate in locatia initiala si nu au depasit inca membrana bazala pentru a invada alte tesuturi. Cancerul de acest tip hpv high risk cpt adesea total curabil prin interventie chirurgicala deoarece celulele anormale sint situate intr-o singura locatie.

Tumorile de acest tip nu au invadat inca testurile inconjuratoare. Bazati pe informatii despre pacienti cu cresteri similare si examene tratamiento de oxiuros casero similare, aceste cresteri sunt adesea considerate sa aibe potential de a deveni invazive si sunt tratate ca cancerul in stadiul 4 cresteri maligne.

Aceste tumori metastatice sunt cele mai periculoase si justifica un procent mare din decesele prin cancer. Tumorile benigne-Unele tumori nu progreseaza pina la punctul in care ele invadeaza tesuturile la distanta.

Aceste tumori sunt considerate tumori benigne. Deorece ele nu disemineaza in afara locatiei lor initialeele nu sunt considerate a fi canceroase. Tumorile benigne adesea sunt mai putin letale decat tumorile maligne, dar ele pot inca determina probleme serioase de sanatate. Tumorile benigne mari pot determina compresiune pe organe sau alte probleme suplimentare.

In cazul tumorilor cerebrale, spatial limitatat din craniu face ca o tumora benigna dar mare in creier sa fie fatala. Angiogeneza Toate celulele necesita o sursa de oxigen si substante nutritive de pilda glucoza. Celulele noastre isi castiga substantele nutritive pe cale sanguina. Substantele nutritive si oxigenul sunt pompate in organism prin intermediul sistemului circulator.

Odata ajunse in tesuturi, elementele nutritive traverseaza peretii vaselor de sange si intra in spatiile dintre celule. Celulele necesita substante nutritive constant hpv high risk cpt procesul in care substantele nutritive plutesc in jurul celulelor necesita timp.

Pentru a fi sigur ca toate celulele obtin suficente substante nutritive, tesuturile noastre au multe capilare care pot livra produse alimentare la o distanta foarte mica de orice 3 celula. Chiar daca celulele canceroase sunt anormale, ele necesita totusi oxigen si substante nutritive.

Dezvoltarea vaselor sanguine este o etapa esentiala in cresterea tumorii. Fara vase sanguine tumorile nu pot creste mai mari de o mica fractiune dintrun inch 2,54cm. Cind zona din jurul celulelor dintr-o tumora incepe sa fie la o distanta prea mare de un vas de sange, nivelul de oxigen si de substante nutritive incepe sa diminue.

O scadere in oxigen este hpv high risk cpt hipoxie. Hipoxia declanseaza modificari in comportamentul celulelor tmorale.

Celulele tumorale produc sau detrmina celulele adiacente sa produca factori de crestere care stimuleaza formarea de vase sanguine.

Tumorile care nu produc sau determina alte celule sa produca factori angiogenetici nu pot creste. Unul dintre cei mai bine studiati factori angiogenetici este denumit factorul de crestere vasculo-endotelial derivat VEGF.

hpv high risk cpt

VEGF sau alti factori angiogenetici produsi de celulele tumorale sau de celulele adiacente pot determina dezvoltarea vaselor sanguine care hranesc tumora in crestere. Deoarece VEGF este un semnal normal pentru celulele care formeaza vasele sanguine, el pur si simplu isi face doar treaba lui. Tumora pacaleste organismul in crearea de noi vase sanguine.

Uploaded by

Vasele de sange create in acest fel nu sunt similare cu vasele sanguine normale. Frecvent ele sunt mai putin organizate si mai putin etanse permeabile hpv high risk cpt vasele normale. Angiogeneza anormala nu este limitata la cancer. Alte boli incluzind degenerescenta maculara, o boala a ochiului progresiva, sunt legate de dezvoltarea anormala a vaselor sanguine. Metastazarea este procesul prin care celulele migreaza din tumora primara initiala pretutindeni in organism.

Pentru ca celulele sa se migreze prin organism ele trebuie mai intii sa se urce catere pe celulele vecine. Ele fac acest lucru prin rearanjarea citoscheletonului lor si atasarea la alte celule si matricea extracelulara, prin intermediul proteinelor de pe exteriorul membranelor lor plasmatice. Prin extinderea partii celulare inainte si renuntarea la partea posterioara, celulele pot migra inainte.

Celulele se misca lent pina intalnesc un blocaj care nu poate fi ocolit. Adesea acest blocaj este un strat gros de proteine si glicoproteine ce inconjoara tesuturile, denumit membrana bazala sau lamina bazala. Pentru a traversa acest stratcelulele canceroase secreta o mixtura de enzime digestive care degradeaza proteinele din lamina bazala si le permit depasirea ei.

Proteinele secretate de celulele canceroase contin un grup de enzime denumit metaloproteaze matriceale. Aceste enzime actioneaza ca niste foarfeci moleculare pentru a taia proteinele care inhiba miscarea celulelor canceroase. Odata ce celulele au traversat lamina bazala, ele pot hpv high risk cpt in organism in cateva moduri.

breast cancer hormonal diagnosis

Ele pot intra in torentul papilloma virus human prin comprimarea celulelor care formeaza vasele sanguine. Odat ajunse n fluxul de snge, celulele plutesc hpv high risk cpt sistemul circulator pn vor gsi un loc adecvat pentru a se stabili i re-intra in tesuturi.

Celulele pot incepe sa creasca in aceasta noua locatie, formind o noua tumora. Procesul de formare a metastazelor este un proces foarte ineficient dar conduce la majoritatea deceselor asociate cu cancerul.

Ambert Diag Cp 4.10.2011

Aceasta deoarece 4 numarul celulelor care parasesc o tumora poate fi de ordinul milioanelor pe zi. Chiar daca numai o mica fractiune a celulelor care parasesc o tumora sunt capabile de a supravietui pentru a forma o noua tumora, datorita numarului mare de incercari este posibil ca o crestere la distanta sa apara la un moment dat. Celulele canceroase care migreaza pot muri dintr-o varietate de cauze: -In mod normal celulele traiesc strins conectate la celulele adiacente si la reteaua de proteine care le inconjoara.

Detasarea lor de suprafataa altor celule poate duce la moarte celulara denumita anoikis-an oh ekus. Cind ele calatoresc prin vase, acestea se pot deteriora sau bloca ceea ce duce la moarte celulara.

In plus este important de notat ca chiar daca o celula canceroasa nu moare, aceasta nu insemna ca ea va forma o tumora.

Celulele pot exista in locatii departe de tumora originala fara sa se multiplice suficient incat sa determine vreo problema. Cai hpv high risk cpt metastazare Classify anthelmintic drugs trei cai principale prin care tumorile pot disemina in organe la distanta: 1.

Prin sistemul circulator sanguine cale hematogena.

Prin system limfatic 3. Prin peretele corpului in cavitatea abdominala si cavitatea toracica hpv high risk cpt. Sistemul circulator este cale principala de diseminare la organele la distanta, in timp ce vasele limfatice furnizeaza o cale spre ganglionii limfatici regionali, dupa care celulele metastatice adesea calatoresc prin torentul sanguin.

Desi sistemul circulator pare sa fie calea principala de metastazare, gradul diseminarii limfatice versus diseminare sanguina depinde de originea si locatia tumorii primare. De exemplu tumorile osoase si ale tesuturilor moi sarcoame disemineaza in principal prin singe, in timp ce melanomul, tumorile sanului, plaminului si tumorile gastrointestinale disemineaza prin sistemul limfatic.

Diseminarea transcoelomica este destul de neobisnuita, si pare sa fie restrictionata la mezotelioame si carcinoamele ovariene.