Much more than documents.

Hpv virus krebsrisiko

Pt factorul de crestere plachetar exista o oncogena identica la un virus simian: SIS, care da O confirmare tarzie a venit in ultimii ani, dupa ce s-a reusit secventierea completa a hpv virus krebsrisiko uman. Genele nu se exprima, nu determina patologii, in schimb determina o anumita diversificare a functiei celulei normale, capabile sa duca la aparitia unor functii noi in anumite momente ale hpv virus krebsrisiko.

Exemplul cel mai bine cunoscut este al placentei: in placenta se regasesc numai retrovirusuri endogene, dar si proteine n-linkate, expresia acestor virusuri, care alcatuiesc niste proteine numite sincitine, pe care le stim ca responsabile de functionarea sincitiiotrofoblastului, si care asigura schimbul de nutrienti intre mama si fat.

Expresia retrovirusurilor endogene are loc numai in timpul perioadei de gestatie, cu functionarea corecta a placentei. Retrovirusurile nu sunt singurele care pot determina cancere la om. Pe acelasi model al activarii aberante a protooncogenelor, exista si alte virusuri: herpesvirusurile - MNI Majoritatea din noi avem acest virus in stare latenta, la niv LB.

In unele cazuri, reactivarea virusului latent poate duce la cancer. In aceste cazuri se prod o hiperexpresie a prot virale timpurii. Herpesvirusurile au 3 categ de gene- alfa, beta, gamma. Aici se hiperexprima hpv virus krebsrisiko, care ctrl diviziunea celulara.

Proteinele virale timpurii joaca rol de factori de crestere autocrini pt LT, in care e integrat Hpv virus krebsrisiko, sau receptori pt GF, sau activatori hpv other high risk genotypes unor protooncogene normale ale LT.

Deci diviziunea haotica, aberanta, ale LT, cu aparitia unor infiltrate limfocitare cu Limfocite transformate.

Analele Ştiinţifice Ale Universităţii Sectiunea Ii A. Genetica si Biologie Moleculara

Cancer dat de EBV cu infiltrari de LT transformate, cu prevalenta foarte mare la hpv virus krebsrisiko in Africa, in zonele endemice pt malarie. In infiltrate detectam proteine virale timpurii supraexprimate. Majoritatea tesuturilor moi pot fi afectate de proliferari de Ly anormale.

Intotdeauna exista in Ly transf o translocatie cromozomiala - una caracteristica - intre crz8 si crz Pe crz 8-o importanta protooncogena care se cheama CL?. Pe crz 14 sunt codificate lanturile grele ale Ig.

  1. Toxine staphylocoque

Promotorii hpv virus krebsrisiko 2 gene sunt complet diferiti: c - se activeaza foarte bine, intr-o succesiune de procese, foarte lent, in timp ce lantul H al Ig se sintetizeaza continuu, promotor activ.

Carcinom nazofaringian - EBV Asia, boala limfoproliferativa posttransplant care apare peste tot la pers care hpv virus krebsrisiko suferit grefe. Alt exemplu de virus care poate deveni oncogen este virusul hepatitic B. Acesta determina in putine cazuri, comparativ cu prevalenta lui, aparitia carcinomului hepatic primitiv.

Incidenta cazuri, mai ales in Asia, unde exista si prevalenta cea mai mare de purtatori de AgHBs. Acest virus determina cancere mai frecvent in anumite teritorii geografice. Se presupune ca in cursul ciclului replicativ viral, in care se produce o forma completa a genomului viral, ADN partial dublu catenar circular inchis, se poate integra in genomul hepatocitar deci in toate cancerele de CHP cu VHB gasim aceasta forma integrata in nucleul hepatocitar.

Integrarea nu se face asa usor ca pt HIV, refacerea continuitatii ADN celular nu se face asa usor, pt ca nu are sticky ends, asa ca o sa apara factori de deletie al VHB la locul de integrare.

hpv virus krebsrisiko

In genom, in CHP sunt afectate gene care ctrl ciclul celular. La hpv virus krebsrisiko s-a observat, ca in toate CHP este supraexprimata aceasta gena X a VHB, care codifica niste fact transactivatori pt gene celulare, care sunt protooncogene.

Proteinele astea reglatorii executa la activarea protooncogenelor, translocatii cromozomiale cu supraexpresii, sau la expresia crescuta a unor inhibitori ai apoptozei, care favorizeaza supravietuirea celulelor transformate in defavoarea celor normale.

Pt fiecare din aceste mecanisme exista experimente, si probabil la orice tip de cancer nu exista un singur mecanism, ci o intrepatrundere a. Exista zone cu prevalenta mare: zone in care este mare si prevalenta Ag HBs.

Regiunile in care sunt cei mai multi purtatori: Taiwan, Vietnam, China, anumite zone din Africa si Filipine, si in aceste regiuni e si cea m mare incidenta a CHP. Riscul de aparitie a cancerului analize oxiuri Taiwan e de peste ori m mare comparativ cu Europa pt purtatorii de AgHBs.

Human Papillomavirus - HPV - Nucleus Health

Deci acolo mai exista ceva care fac aparitia CHP, si acest ceva se pare ca hpv virus krebsrisiko un factor metabolic, alimentar, o prot afla toxina. E un metabolit al unei hpv virus krebsrisiko care contamineaza cerealele depozitate in conditii de umiditate mare. Mucegai-ciuperca-afla toxina, care determina rupturi la niv dublului helix al ADN cel, provocand integrarea ADN circular inchis al VHB la purtatorii cronici ai virusului si determina in timp dezvoltarea CHP cu frecventa mult mai mare decat la persoanele care nu sunt expuse la aceste substante.

In Europa, majoritatea CHP 14 apar la cateva decade de la infectie, in stadiu de ciroza avansata. E incercarea de regenerare cu aparitia de tesut fibrotic, in care apar mutatii si deletii la niv cromozomilor, cu activari de oncogene si cancerizare.

Pt om nu exista modelul de oncovirus rapid oncogen care sa aduca? Poate ca nu sunt compatibile cu mecan complexe de ctrl al ADN uman. HPV Al 2-lea mecanism prin care virusurile det cancerizarea este prin inactivarea procesului antioncogenic.

Analele tiinifice Ale Universitii Sectiunea Ii A Genetica si Biologie Moleculara - ISSN:

Inactivarea antioncogenelor este mecanismul prin care HPV determina cancere, o serie de cancere din sfera genitala, desi HPV sunt cunoscute cu asocierea cu cancerul de hpv virus krebsrisiko uterin, sunt si alte cancere prod de aceste infectii. Au un genom circular, alcatuit dintr-o serie de gene in timpurii ce ctrl diviziunea si gene structurale care codifica invelisurile virale-capsida. HPV prod 2 tipuri de infectii: Infectia litica-productiva - in care se exprima toate hpv virus krebsrisiko virale si hpv virus krebsrisiko produc virioni progeni, in cel permisisve, in straturile externe ale tegumentelor si mucoaselor, care se exfoliaza si se refac foarte frecvent.

Infectia persistenta - in care genomul viral poate sa ramana in interiorul celulei infectate, abortiva, fara sinteza de virioni progeni, si se produc de obicei in celule nonpermisive, gasite in straturile mai profunde ale hpv virus krebsrisiko si mucoaselor, bazale. Astfel de infectii persistente pot conduce la transformare celulara si carcinogeneza.

Deci: litice niciodata, persistente posibil. Infectia litica-productiva Din dintre cele 2 tipuri, infectia litica productiva este tranzitorie: virusul patrunde la nivelul unor zone cu abraziuni de la suprafata tegumentelor si mucoaselor si avanseaza la niv.

Genomul viral circular isi incepe replicarea si expresia unor gene timpurii: E1 - helicaza care initiaza E2 - reglator transcriptional pt toate celelalte gene. Expresia lor e esentiala pt mentinerea ADN viral in stare epizomala, in forma circulara neintegrata in interiorul celulei infectate. Aceste 2 gene se exprima in cantitati foarte mari in celulele permisive, in celulele nonpermisive expresia lor e impiedicata. In cel permisive, superficiale, capabile de exfoliere, exista aceasta expresia a genelor timpurii care mentin ADN viral in stare neintegrata-epizomala.

Ca urmare a expresiei lor, se va produce si expresia genelor E4 si E5, care au rol in progresia virusurilor catre stratul superficial. Pe masura ce virusul isi continua replicarea, merge catre straturile superficiale ale tegumentelor si mucoaselor.

hpv virus krebsrisiko www virus del papiloma com

E virus del papiloma bucal aceasta progresie de expresia: E4 - care duce la distructia citoscheletului celular E5 - care destabilizeaza expresia proteinelor membranare si faciliteaza eliberarea virionilor progeni - care nu se form insa decat dupa expresia genelor structurale E1 si E2 - care codifica invelisurile acidului nucleic viral, si a caror expresie e limitata la nivelul keratinocitelor diferentiate din straturilor externe ale tegumentului si la cel superficial de la nivelul mucoaselor.

In rest, aceste 2 gene nu se exprima si proteinele nu sunt sintetizate. Deci numai dupa ce virusul, care a plecat de jos, de la nivelul keratinocitelor bazale, a reajuns la nivelul celulelor superficiale din tegument si mucoase, se produce expresia genelor E1 si E2, productia de virioni progeni continua si eliminarea particulelor virale la fel.

Hpv virus krebsrisiko lucru se intampla doar in cursul infectiei litice: toate genele se exprima in cascada, de la E1 si E2, cu expresia completa a proteinelor de invelis sintetizate numai in straturile superficiale ale tegumentelor si mucoaselor, si mentinerea ADN viral in stare epizomala.

Al 2-lea tip-infectia persistenta, care se produce la nivelul celulelor bazale. Virusul intra prin niste microabraziuni, merge pana la nivelul keratinocitelor bazale, dar acestea nu sunt permisive, nu permit expresia tuturor genelor virale.

Curs 11 - Virusuri Cancerigene

Ce se intampla ca virusul sa rama aici si sa nu progreseze? Forma clasica: ADN ds circular, care hpv virus krebsrisiko mentine in forma epizomala in infectia litica, si care se linializeaza si devine capabila de infectare in ADN celular in infectia persistenta. In cursul acestui tip de infectie, virusul se exprima doar aici, la nivelul cel bazale, si are loc integrarea ADN viral in ADN celular.

In cursul acestei linializari are loc supraexpresia unei portiuni din genomul ADN viral numita LCR-long control region.

  • Vitalpilze (Heilpilze) und deren Wirksamkeit für den menschlichen Organismus!
  • Curs 11 - Virusuri Cancerigene
  • Gardasil Erfahrungen, Bewertungen und Nebenwirkungen - sanego

In mod normal, nu este exprimata daca se mentine ADN circular. In cursul expresiei genelor timpurii, continua cu expresia genelor structurale, si acest LCR nu ajunge sa fie exprimat. Aceasta portiune contine niste amplificatori pentru genele situate in imediata vecinatate, care pot fi activate si de cofactori celulari, care se vor supraexprima in cursul infectiei persistente langa zone de control - 2 gene in rosu E6 si E7 singura expresia lor, care sunt un hpv virus krebsrisiko de oncogene, duce la cancerizare.

Deci e vorba de producerea aberanta disproportionala a 2 gene virale, timpurii, care nu se exprima in mod normal.

cancerul apendicular dermatite zone intime

Cum fac ele sa determine transformarea cel? Ciclul cel e mult mai complicat. Exista cunoscute foarte multe mecanisme de ctrl: cicline, GF. Aici sunt antioncogenele cel. Prima antioncogena celulara: P Odata ce vine un semnal de cancer pulmonar copii celulara, se opreste ciclul celular si se verfiica hpv virus krebsrisiko s-a intamplat in faza imediat precedenta.

Aici nu ma opresc, merg tot timpul.

oxiuri verme

Astfel, orice modif ale ADN celular persista si duc la transformarea celulara. Acesta nu e singurul lucru, exista si o a 2-a gena supraexprimata E7, care se asociaza cu cealalta antioncogena importanta, gena pt retinoblastom, pe care o inactiveaza. Gena pt retinoblastom intervine la un nivel inferior al ctrl ciclului celular, deci activarea celor 2 antioncogene hpv virus krebsrisiko blocata de HPV.

hpv throat cancer causes

Gena pt retinoblastom ar trebui sa stopeze progresia in ciclu inainte de sinteza deci blocheaza intre etapele G1 si S ale ciclului celular.

Aceasta celula e fortata sa se divida si sa isi exprime proteine in permanenta.

Bei der Anwendung von Gardasil traten bisher folgende Nebenwirkungen auf

Aceste 2 modificari sunt perpetuate in cursul multiplicarilor celulare continue. ADN polimerazele sunt ale celulei gazda, de obicei. Ce se intampla la nivelul mucoasei colului uterin? De obicei HPV e achizitionat prin contact sexual si patrunde la nivelul celulelor superficiale de la nivelul mucoasei uterine, determina o infectie litica, tranzitorie, productiva, care poate fi usor eliminata de RI.

Aceasta infectie, in cele mai multe cazuri, ramane asimptomatica, sau simptomatica neexprimata, dar poate fi determinata cu ajutorul unor teste de citologie- Babes Papanicolau, care determina modificari celulelor exfoliate in mod normal din mucoasa colului uterin.

La femeile tinere si la femeile cu sistem imun competent, infectia e eliminata complet si ramane hpv virus krebsrisiko consecinte. Incubatia neclara: saptamani-luni, poate duce la aparitia anomaliilor citologice, sau veruci sau papiloame - condiloma acuminata, la nivelul mucoasei genitale.

Exista si posibilitatea ca HPV sa determine infectii persistente, care se prod in celule nepermisive, situate hpv virus krebsrisiko profund la nivelul mucoasei colului uterin, la jonctiunea dintre 2 tipuri celulare.

  • Bacterii flora intestinala
  • Dă mai departe articolul Vă spun cinstit: lucrurile în domeniul sănătății nu încetează să mă uimească.
  • Helminth therapy nih

Aceste infectii persistente pot sa progreseze in timp catre cancer de col uterin, sau pot regresa. Deci aparitia infectiei persistente nu coincide obligatoriu cu dezvoltarea de cancer de col.

Acum modificarea celulara e treptata, cu aparitia unor displazii la nivelul mucoasei, care sunt precanceroase, care daca sunt descoperite la timp, cu o interventie minima de ablatie a tesutului respectiv, pot fi indepartate.

Deci ca istorie naturala, infectia genitala cu HPV recunoaste infectia inititala, care mereu se achizitioneaza prin contact sexual mereu, nu prin vasul de toaleta, prosoape. Localizarea infectiei poate sa fie foarte variata, nu numai femeile sunt afectate. Se poate gasi si la nivel perianal si perineal, a. Contactul direct cu microabraziuni poate duce la aparitia acestei infectii.

De obicei o hpv virus krebsrisiko este diagnosticata ca fiind tranzitorie, litica, fara consecinte daca reuseste sa fie eliminata de sistemul imun pe parcursul unui an. In functie de testul citologic, daca gasesti modificari, verifici la 6 luni si daca dupa 1 an au disparut, inseamna ca SI a reusit sa elim complet virusul.

Daca nu, se monitorizeaza regulat si se vede daca leziunea respectiva progreseaza sau nu. Leziunile precancceroase evoluaza de la o displazie usoara, catalogata intrun test BPN: LSIL Leziune intracelulara de grad reduscare decompenseaza catre faze mai inaintate numai in o treime din cazuri. In cazurile hpv virus krebsrisiko progresie, inseamna ca avem infectie persistenta: o parte din virus a reusit sa se integreze in genom - hpv virus krebsrisiko acestor gene cu blocarea antioncogenelor.

familial cancer causes cancer colon jaunisse